Про це повідомляє “Kreschatic” з посиланням на Science Alert
Геномне дослідження показало тісний зв’язок між впливом забрудненого повітря та мутаціями ДНК, характерними для раку легенів. Мутації, виявлені у хворих, які ніколи не курили, повторювали ті, що зазвичай притаманні курцям, а також містили унікальні зміни, які раніше не фіксувалися. Науковці вважають, що чим вищий рівень забруднення повітря в регіоні, тим вища ймовірність виникнення небезпечних мутацій.
Аналіз, проведений за участю пацієнтів з чотирьох континентів, охопив 871 особу з підтвердженим раком легенів, які ніколи не палили та не проходили лікування. Порівняльне вивчення ДНК їхніх пухлин виявило чітку залежність: у мешканців регіонів з високою концентрацією шкідливих часток були зафіксовані мутації TP53, EGFR і характерне вкорочення теломерів — ознаки, пов’язані зі старінням клітин і злоякісними новоутвореннями.
Мутаційні підписи, пов’язані із забрудненням
Особливо часто в легеневих пухлинах мешканців забруднених регіонів виявлявся підпис SBS4 — мутація, традиційно притаманна курцям. Люди, які ніколи не курили, але жили в зонах з високим рівнем забруднення, мали такий підпис у чотири рази частіше, ніж мешканці чистіших районів. Це дозволяє припустити, що вдихання смогу може впливати на ДНК подібно до тютюнових канцерогенів.
Разом із SBS4 у значної частини пацієнтів виявлено новий мутаційний підпис SBS40a. Його природа наразі невідома, але він не пов’язаний з впливом зовнішніх чинників, таких як куріння чи повітряне забруднення. Це відкриття породжує нові запитання щодо невідомих механізмів розвитку онкологічних процесів у некурців.
Наслідки для некурців і статистичні дані
Дослідження підтвердило, що рак легенів у некурців — не поодиноке явище. У деяких країнах до 20% випадків припадає саме на цю категорію. Переважна більшість з них мали аденокарциноми — найпоширеніший тип раку легенів. У цих випадках наявність SBS4 свідчить про шкідливий вплив часток, що містяться у повітрі мегаполісів.
Другорядний вплив пасивного куріння не дав таких самих результатів. Попри відомі ризики, слідів мутацій від вдихання вторинного тютюнового диму виявлено значно менше. Це може свідчити про те, що забруднене повітря містить потужніші мутагени або про недосконалість існуючих методів виявлення тонких змін ДНК.
Молекулярні механізми і глобальні ризики
Порівняння ДНК-профілю курців і некурців із раком легенів дозволило чітко виявити спільні і відмінні риси. Так, мутації TP53 і EGFR є маркерами, які характерні як для людей, що курять, так і для тих, хто зазнає впливу повітряного забруднення. Але деякі мутації, як от SBS40a, траплялися винятково серед некурців.
Зменшення довжини теломерів, виявлене у цих пацієнтів, вказує на пришвидшене старіння клітин. Теломери відповідають за цілісність геному і з віком укорочуються, але в даному випадку їх стан погіршувався незалежно від хронологічного віку людини, що вказує на вплив шкідливих факторів довкілля.
Обмеження дослідження і подальші кроки
Дослідження базувалося на загальному рівні забруднення в регіоні, а не на індивідуальному впливі. Це створює певні межі для точності висновків. Не виключено, що деякі учасники могли недооцінити свої контакти з тютюном. Водночас загальна картина свідчить про наявність чіткого механізму, за якого шкідливі речовини з повітря викликають аналогічні мутації, що й тютюновий дим.
У майбутньому вчені планують розширити вибірку та дослідити ще більше зразків із різних частин світу. Це дозволить зібрати ще більше доказів і, ймовірно, краще зрозуміти як відбувається вплив на геном на клітинному рівні, зокрема в контексті урбанізації, техногенних викидів і зміни клімату.
Нагадаємо, раніше ми писали про те, як залишитися собою серед очікувань інших.
