Про це повідомляє “Kreschatic” з посиланням на SciTechDaily
Група дослідників з Університету Каліфорнії в Сан-Дієго виявила, що запальні процеси після інфаркту міокарда запускають не імунні клітини, як вважалося раніше, а живі серцеві м’язові клітини, які залишились біля ураженої ділянки. Їхній стан викликаний механічним стресом, що призводить до розриву клітинної оболонки і витоку ДНК, який активує імунну відповідь. Це відкриття змінює підходи до розуміння причин серцевої недостатності і відкриває нові терапевтичні напрями.
У центрі дослідження виявилась прикордонна зона — ділянка серцевого м’яза, яка межує з місцем загибелі тканин. Саме тут виживші клітини отримують максимальне навантаження і намагаються адаптуватися до змін. Проте їхня активність призводить до активації сигнальних шляхів інтерферону типу I, що викликає посилене запалення, руйнування стінки серця і зростання ризику розширення або розриву серцевого м’яза.
Прикордонна зона серця як осередок запалення
Інфаркт міокарда виникає внаслідок закупорки кровотоку до частини серця, що призводить до загибелі тканин. Протягом тривалого часу вважалося, що запалення після інфаркту спричинене вторгненням імунних клітин, зокрема нейтрофілів і макрофагів, у зону пошкодження. Проте нове дослідження довело, що найактивніша імунна відповідь відбувається не в самому вогнищі загибелі, а в оточуючій його зоні.
Ця зона досі була слабо вивчена через складність її виділення. Завдяки технологіям просторової транскриптоміки та аналізу одиничних клітин дослідникам вдалося визначити точне розташування прикордонної зони. Виявилося, що саме тут серцеві клітини, які ще живі, стають джерелом інтерферонового сигналу і провокують запалення, посилюючи загальний ушкоджувальний процес.
Клітинний механізм запуску імунної реакції
Щоб визначити джерело інтерферонової активності, вчені створили бібліотеку мишей із вибірковим вимкненням генів активації цього шляху у різних типах клітин. Це дозволило встановити, що ініціаторами реакції є саме кардіоміоцити — серцеві м’язові клітини, а не імунні клітини, як вважалося.
Розрив ядерної оболонки в кардіоміоцитах викликаний механічним перенапруженням. Через це ДНК потрапляє в цитоплазму, де активує спеціальні сенсори. Це вмикає імунну відповідь, яка в подальшому сприяє стоншенню стінки серця, її деформації та потенційному розриву. Раніше команда вже демонструвала, що відсутність інтерферонової відповіді покращує виживаність мишей після інфаркту.
Нові терапевтичні цілі для попередження серцевої недостатності
Результати дослідження відкривають можливості для створення нових методів лікування, спрямованих не на імунну систему, а на стабілізацію стану виживших кардіоміоцитів. Блокування інтерферонових сигналів або шляхів виявлення ДНК може запобігти надмірній імунній відповіді та зміцнити серцеву тканину в критичний період відновлення.
Крім того, зменшення механічного стресу в прикордонній зоні може стати одним із ключових підходів до профілактики серцевої недостатності після інфаркту. Дослідження надає фундамент для розробки ліків нового покоління, здатних запобігти фатальним ускладненням у пацієнтів, які перенесли гостре порушення кровообігу в серці.
Нагадаємо, раніше ми писали про те, що знайдено причину збільшення живота.
