Про це повідомляє “Kreschatic” з посиланням на Science Alert
Науковці виявили механізм, який пояснює збільшення жиру в ділянці живота з віком. Йдеться про активацію специфічних стовбурових клітин, що з віком починають активно виробляти нові жирові клітини. Це відкриття базується на дослідженнях, проведених на мишах і людських зразках тканин, та може пояснити, чому з віком люди втрачають м’язову масу, але водночас накопичують жирові відкладення — навіть без змін у харчуванні чи фізичній активності.
Ідентифіковані клітини, які мають назву CP-As (комітовані преадипоцити), є різновидом дорослих стовбурових клітин, що містяться в білій жировій тканині. Ці клітини активізуються саме під впливом старіння, а не зовнішніх факторів середовища. Це означає, що навіть у стабільних умовах організм сам переходить у режим активного нарощування жиру.
Чим відрізняються жирові стовбурові клітини з віком
Дослідження показало, що в молодих мишей жирові стовбурові клітини (APCs) не активуються без зовнішнього стимулу, як-от стрес чи надлишкове споживання калорій. У старших мишей CP-As починають діяти автономно, виробляючи велику кількість жирових клітин навіть без додаткових подразників. Така поведінка клітин демонструє фундаментальну зміну у функціонуванні тканин із віком.
У ході експерименту вчені пересадили стовбурові клітини з білої жирової тканини молодих мишей до старших. В результаті клітини не активувались, що вказує: не середовище, а сам процес старіння є причиною зміни клітинної поведінки. Такий механізм є унікальним, адже більшість стовбурових клітин з віком втрачають здатність до регенерації, натомість CP-As — навпаки, посилюють свою активність.
Що спричиняє активацію нових жирових клітин
Одним із ключових факторів активації CP-As є накопичення імунних клітин у жировій тканині з віком. Це створює умови для хронічного запалення та змін у клітинному сигналі, зокрема через рецептор LIFR (leukemia inhibitory factor receptor), який відіграє центральну роль у стимуляції нових жирових клітин. Аналіз РНК дозволив простежити, як змінюється експресія генів у клітинах молодих і старших мишей.
Такі клітинні зміни можуть бути наслідком порушеної імунної регуляції або самостійного процесу клітинного старіння. Утворення додаткових жирових клітин у животі стало об’єктом підвищеного інтересу, оскільки воно має прямий зв’язок із метаболічними розладами, що проявляються з віком.
Спільні зміни у мишей і людей
Щоб перевірити, чи цей механізм характерний лише для тварин, дослідники відібрали зразки білої жирової тканини у п’яти людей різного віку. Аналіз показав, що CP-As також активніші у старших учасників, що підтвердило схожість процесів у людському організмі. Хоча дослідження потребує розширення вибірки, вже зараз відомо, що біологічне старіння запускає однакові сигнали до накопичення жиру.
Цей процес не залежить від зовнішніх обставин, таких як фізичні навантаження чи дієта. Внутрішні клітинні механізми впливають на рівень жирових відкладень незалежно від способу життя. Саме це пояснює випадки, коли об’єм тіла змінюється без збільшення ваги.
Потенційні медичні рішення
Виявлення сигнального шляху LIFR відкриває перспективу створення нових медикаментів, які впливають на активність CP-As. Пригнічення цього рецептора або зміна відповідної клітинної програми може стати основою терапій для боротьби із віковим ожирінням у ділянці живота. Такі втручання можуть знизити ризики розвитку діабету, серцево-судинних захворювань і запальних станів.
Наступним етапом стане розробка методів контролю за активацією цих клітин та точне визначення, коли саме починається критичний період для їх переходу в активний стан. Вчасне втручання на клітинному рівні може забезпечити збереження здоров’я та уповільнення вікових змін.
Нагадаємо, раніше ми писали про те, що нове дослідження може зменшити витрати на лікування остеоартриту.
