Імунна система керує емоціями: нові відкриття науки

Дослідження взаємодії імунної системи та мозку показало, що емоційний стан і соціальна поведінка можуть бути результатом складної мережі сигналів запалення і протизапальних процесів. 
Емоції. Фото - Pexels

Про це повідомляє “Kreschatic” з посиланням на SciTechDaily 

Вчені встановили, що імунна система має прямий вплив на емоції та соціальну поведінку через спеціальні молекули, що діють безпосередньо в мозку. Це відкриття проливає світло на механізми розвитку тривожних розладів та аутизму й відкриває нові можливості для терапії без використання традиційних психіатричних препаратів. Раніше вважалося, що імунні молекули діють лише за межами мозку, проте дослідження довели їхню безпосередню взаємодію з нейронами.

Дві масштабні роботи, проведені науковцями Гарвардської медичної школи та Массачусетського технологічного інституту, показали, що цитокіни не лише проникають у мозок, а й активно впливають на регулювання настрою, тривоги та соціальної взаємодії. Ці результати можуть змінити підхід до лікування емоційних розладів, орієнтуючись на імунну систему замість безпосередньої зміни хімії мозку.

Вплив цитокінів на емоційний стан

Дослідження показали, що певні цитокіни безпосередньо активують нейрони у мигдалині — ділянці мозку, відповідальній за обробку емоцій страху та стресу. Підвищення рівнів цитокінів IL-17A та IL-17C приводило до посилення тривожної поведінки, такої як уникання відкритих просторів та зменшення дослідницької активності у мишей. Це свідчить про прямий зв’язок між запальними процесами та емоційними змінами.

Блокування рецепторів до цих цитокінів призводило до зворотного ефекту — посилення запалення та погіршення тривожних симптомів. Протизапальний цитокін IL-10, навпаки, сприяв зниженню активності нейронів мигдалини та заспокоєнню емоційного стану. Виявлений механізм підтверджує, що баланс між запальними та протизапальними сигналами критично впливає на психічне здоров’я.

Цитокіни як регулятори соціальної поведінки

Окрім емоційної сфери, дослідники виявили роль цитокінів у покращенні соціальної взаємодії. Миші з аутизмоподібними ознаками, після введення цитокінів IL-17A, IL-17B, IL-17E та IL-17F, демонстрували зростання інтересу до інших особин і зменшення повторюваних дій. Особливу роль відіграв цитокін IL-17E, який взаємодіє з рецепторами у мозку, стимулюючи соціальну активність.

Найбільше значення виявилося у IL-17E, який не лише надходить із зовнішніх джерел, але й виробляється самими нейронами. Це відкриття змінює розуміння цитокінів, перетворюючи їх із традиційних агентів імунної відповіді на повноцінних нейромодуляторів, поряд із серотоніном і дофаміном.

Потенційні нові методи лікування

Відкриття взаємодії імунної системи з мозковими шляхами відкриває перспективи розробки нових методів лікування психічних розладів. Замість прямого втручання у мозкові процеси можна буде коригувати імунні сигнали, впливаючи на емоційний стан без необхідності проникнення через гематоенцефалічний бар’єр.

Вчені також виявили, що під час хронічного запалення цей захисний бар’єр стає більш проникним, що дозволяє цитокінам безперешкодно впливати на нейрони. Це дає підстави вважати, що лікування запалення може одночасно нормалізувати емоційний фон і соціальну поведінку.

Нові питання та перспективи досліджень

Попри значний прорив у розумінні механізмів взаємодії імунної системи та мозку, залишається чимало відкритих питань. Найголовніше серед них — чи можна екстраполювати результати, отримані на тваринах, на людину без додаткових досліджень.

Подальші роботи мають зосередитися на з’ясуванні способів проникнення цитокінів у мозок та впливу різних типів запалення на психічний стан. Якщо ці процеси будуть підтверджені на людях, це відкриє шлях до безпечніших і ефективніших методів лікування аутизму та тривожних розладів через імунні шляхи.

Нагадаємо, раніше ми писали про прорив у збереженні зору без операцій.

Share This Article
Щоб бути вільним потрібно знати правду.
Коментувати

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *